Витамины и их недостаток.

[Solnce_vsem]

Витамины — гетерогенная группа жиро- и водорастворимых химических веществ, которые не вступают ни в какие структурные или функциональные взаимодействия друг с другом. Все известные витамины, за исключением витамина С, являются для домашней птицы незаменимыми веществами. Хотя содержание разных витаминов в рационе домашней птицы варьирует в диапазоне от миллионной до миллиардной доли процента, каждый из них необходим для нормального обмена веществ и поддержания здоровья животных. Дефицитотдельного витамина в рационе птенца вызывает нарушение метаболического процесса, в котором данный витамин участвует. Это приводит к авитаминозу, при котором в некоторых случаях появляются характерные макроскопические или микроскопические изменения. Болезнь может возникать из-за дефицита любого питательного вещества. Например, пероз развивается у птенцов, когда в их рационе недостает марганца или какого-либо из следующих витаминов: холина, никотиновой кислоты, пиридоксина, биотина либо фолиевой кислоты. Перозу подвержены цыплята, индюшата, птенцы фазанов и других птиц. Заболевание характеризуется разрастанием большеберцово-плюсневого сустава, скручиванием дистального конца большеберцовой кости и проксимального конца плюсны, скольжением икроножного сухожилия от его мыщелков. В результате указанных нарушений развития конечность становится функционально непригодной, а если поражены обе конечности, птенец погибает от голода, так как не может достать ни корм, ни воду. Анализ рациона — единственный способ определить, дефицит какого питательного вещества ответствен за развитие данного заболевания.


Чаще всего не хватает витаминов A, D и рибофлавина. На это надо обратить особое внимание, составляя рацион. Однако из-за длительного экстрагирования и очистки многих составляющих корма, а также благодаря тенденции пренебрегать белками животного происхождения и компонентами с высоким содержанием волокна типа люцерновой муки и побочными продуктами из дробленой пшеницы, количество некоторых витаминов в рационе уменьшается, иногда даже до такого уровня, при котором развивается их недостаточность в организме. В основном это касается витаминов Е, В12 и К, пантотеновой кислоты, никотиновой кислоты, биотина и холина. Рационы домашней птицы обычно составляются так, чтобы в них содержалось большее количество витаминов, чем требуется. Это делается для того, чтобы компенсировать возможные потери при обработке, транспортировке и хранении кормов, а также изменении окружающих условий.

 

[Solnce_vsem]

ВИТАМИН В1 В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

ТИАМИН (ВИТАМИН B1. Тиамин преобразуется в организме в активную форму — пирофосфат тиамина, который является важным кофактором в реакции окислительного декарбоксилирования, а его альдегид вовлекается в углеводный обмен. Дефицит тиамина ведет к анорексии, полиневриту и даже к смерти птицы.
Признаки недостаточности, патология. Полиневрит наблюдается у взрослых цыплят приблизительно через 3 недели после того, как им стали давать корма, лишенные достаточного количества тиамина. У маленьких цыплят эта патология может появляться раньше 2-недельного возраста. Если у маленьких цыплят она возникает внезапно, то у взрослых птиц — развивается постепенно. Анорексия сопровождается потерей веса, взъерошенным оперением, слабостью конечностей и неустойчивой походкой. У взрослых цыплят часто наблюдается цианоз гребешка. Если недостаточность данного витамина не ликвидировать, то развивается паралич мышц, начинающийся со сгибателей пальцев и поднимающийся вверх, захватывая мышцы-разгибатели конечности, крыльев и шеи. При этом у цыпленка характерная поза: он сидит на согнутых конечностях, голова закинута назад — положение «созерцания звезд» (фото). Закидывание головы происходит из-за паралича передних мышц шеи. Вскоре цыпленок теряет способность стоять или сидеть в вертикальном положении, сваливается на пол и лежит с закинутой головой.

​

Атрофия половых органов наблюдается у мужских особей. В сердце обнаруживается небольшая атрофия; правое сердце может быть расширено, причем чаще поражаются предсердия, чем желудочки. Атрофия желудка и стенок кишечника может быть достаточно серьезной, ее довольно легко установить.

Лечение. У цыплят с дефицитом тиаминаположительная реакция появляется через несколько часов после перорального приема синтетического аналога витамина. Так как дефицит тиамина вызывает ярко выраженную анорексию, то добавление в корм витамина не дает эффекта до тех пор, пока не будет ликвидирована острая его недостаточность. Поэтому, тиамин добавляют в питьевую воду до исчезновения признаков острой недостаточности, после чего можно вводить в корм.

 

[Solnce_vsem]

ВИТАМИН В2 В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

РИБОФЛАВИН (ВИТАМИН В2). Рибофлавин является кофактором во многих ферментных системах организма животных и птиц. Примерами ферментов, содержащих рибофлавин, являются НАД- и НАДФ-цитохромные редуктазы, янтарные редуктазы, акриловые дегидрогеназы, ксантин оксидазы, Л- и Д-аминокислотные оксидазы, Л-гидроксикислотные оксидазы и гистаминаза, некоторые из которых связаны с жизненно важными реакциями восстановительного окисления с вовлечением клеток органов дыхания.

Признаки недостаточности, патология. Когда цыплята питаются кормами, в которых рибофлавин содержится в недостаточном количестве, они растут очень медленно, слабеют. Аппетит сохранен на обычном уровне, но через неделю после развития недостаточности витамина развивается понос. Цыплята передвигаются только при крайней необходимости, причем часто ходят на пятках при помощи крыльев. Возможен паралич конечностей, реже — паралич пальцев. Фаланги пальцев изгибаются внутрь стопы, что особенно заметно, когда птицы ходят и отдыхают (фото). Цыплята обычно пребывают в положении отдыха. Их крылья часто свисают, и невозможно привести их в нормальное положение. Мышцы конечностей атрофированы и дряблые, а кожа сухая и шероховатая, грубая на ощупь. Маленькие цыплята на ранних стадиях развития витаминной недостаточности не двигаются, а лежат с расставленными в стороны конечностями.




Недостаток рибофлавина в рационе кур проявляется уменьшенной кладкой яиц, повышенной смертностью зародышей и увеличением печени с сильным отложением жира в ней. Вылупляемость цыплят из яиц уменьшается в пределах 2 недель после того, как куры начинают питаться кормами, в которых содержится недостаточное количество рибофлавина, но приходит в норму в пределах 7 дней после того как в рацион добавляют адекватное количество рибофлавина. Эмбрионы от кур, питающихся кормами с низким содержанием этого витамина, отстают в развитии, у них наблюдаются распространенные отеки, вырождение вольфовых тел или первичной почки (мезонефрос) и дефектный первый пушок (подпушь). Подпушь принимает булавовидный вид, в результате чего отсутствует на перьях вплоть до разрыва перьевого мешочка, что придает перьям характерный вид.

Недостаточность рибофлавина у маленьких индюшат выражается в слабом росте птицы, бедном оперении, параличе конечностей и образовании корок в углах рта и на веках. Тяжелый дерматит ступней и голеней в результате вздутий отечного происхождения, десквамации (шелушения) и глубоких трещин появляется у некоторых несформировавшихся птенцов.

При большом дефиците рибофлавина у цыплят отмечается отчетливое «вздутие» и «размягчение» седалищных и плечевых нервов. Седалищные нервы обычно подвергаются наиболее сильным изменениям, иногда достигая диаметра в 4−5 раз больше нормального. В случаях паралича с искривлением пальцев часто отмечается вырождение нервно-мышечной концевой пластинки двигательного нерва. Рибофлавин необходим для обмена миелина в периферических нервах. В одной или нескольких ветвях седалищного нерва отмечается вырождение миелиновой оболочки. Подобные изменения заметны и в плечевых нервах. Мышечные волокна в некоторых случаях также находятся в полностью разрушенном состоянии.

Нервная система эмбрионов, которые не в состоянии вылупиться из яиц, отложенных курами, питающимися кормом с недостаточным содержанием рибофлавина, имеет дегенеративные изменения, аналогичные тем, которые описаны у цыплят, испытывающих недостаток рибофлавина.

У цыплят, которым скармливали корма с недостаточным количеством этого витамина, в дополнение к большему количеству классических признаков поражения нервной системы развиваются изменения поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, аналогичные описанным при недостаточности тиамина.

Лечение. Две дозы по 100 мг рибофлавина достаточны для лечения птенцов, испытывающих недостаток в нем, кроме того, рибофлавин в адекватном количестве нужно добавлять в рацион больной птицы. Если уродливый, искривленный палец конечности остается в таком положении длительное время, значит, повреждение необратимо.

 

[Solnce_vsem]

Пантотеновая кислота в рационе птицы

Пантотеновая кислота -компонент кофермента А, который вовлекается в процесс формирования лимонной кислоты в цикле Кребса, в синтез и окисление жирных кислот, окисление кетокислот, приводя в результате к дезаминированию аминокислот, превращению холина в ацетилхолин и ко многим другим реакциям.

Признаки недостаточности, патология. Признаки недостаточности пантотеновой кислоты у цыплят трудно отдифференцировать от сходных с ними признаков недостаточности биотина, дефицита витаминов, выражающихся в развитии дерматита, появлении сломанных перьев, перозе, слабом росте и смертности. Цыплята, страдающие недостаточностью пантотеновой кислоты, отстают в росте, оперение у них взъерошено. Они истощены, в углах рта отчетливо заметны твердые струпьевидные образования. Края век имеют зернистый вид, и на них развиваются маленькие струпья. Часто веки склеиваются вследствие выделения вязкого экссудата, просвет глаз сужается, в связи с чем ограничивается поле зрения. Медленно развивается процесс образования струпьев из кератинизированного эпителия кожи. Между пальцами и на ступнях кожа иногда шелушится, на этих местах появляются небольшие трещины; они увеличиваются в размере и углубляются, так что цыплята могут передвигаться очень недолго. В некоторых случаях кожа конечностей молодых несформированных цыплят ороговевает, на разных местах конечностей появляются бородавкообразные образования.

При вскрытии трупа обнаруживаются гноеподобные вещества во рту и непрозрачный серо-белый экссудат в железистом желудке. Печень увеличена, от бледного до грязно-желтого цвета. Селезенка слегка атрофична. Почки несколько увеличены. В нервах и миелиновых волокнах спинного мозга отмечается признаки дегенерации. Процесс дегенерации волокон обнаруживается во всех отделах спинного мозга вплоть до поясничной области.

Пантотеновая кислота должна присутствовать в рационе племенных кур, так как она необходима для нормального процесса вылупляемости цыплят. Пик эмбриональной смертности зависит от степени недостаточности пантотеновой кислоты. При получении эмбрионами предельно допустимого количества этого витамина из них развиваются чрезвычайно слабые цыплята, которые не в состоянии выжить, если им немедленно не ввести пантотеновую кислоту (200 µг внутрибрюшинно). Подкожное кровоизлияние и сильный отек — это признаки дефицита пантотеновой кислоты у развивающегося эмбриона.

Недостаточность пантотеновой кислоты у цыплят приводит к повреждениям двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, так же, как при недостаточности тиамина (но в меньшей степени), дерматозу и прогрессирующей атаксии, приводящей к неспособности птицы стоять. Кроме того, развиваются лимфоцитарный некроз и лимфоидная атрофия в фабрициевой сумке, тимусе и в селезенке.

Лечение. Изменения, связанные с дефицитом пантотеновой кислоты, полностью обратимы, если процесс не слишком далеко зашел. Лечение — введение витамина оральным или инъекционным путем, восстановление необходимого его уровня в рационе.

 

[Solnce_vsem]

ВИТАМИН D В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

Витамин D требуется домашней птицей для надлежащего обмена макроэлементов: кальция и фосфора, участвующих в формировании нормального скелета, твердых клюва и когтей и крепкой скорлупы яйца. Он стимулирует поглощение кальция в кишечнике, влияет на активность остеобластов и деятельность остеокластов и на ре-абсорбцию кальция в почечных канальцах в ответ на метаболические потребности в нем.

Витамин D может синтезироваться из 7-дегидрохолестерола в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, что до некоторой степени уменьшает потребность в витамине D, получаемого с пищей. Однако этого недостаточно, чтобы полностью обеспечить данным витамином организм домашней птицы как таковой и с учетом откладывания яиц.

Признаки недостаточности. У клеточных кур-несушек признаки дефицита витамина Dначинают развиваться через 2 недели после того, как они его лишаются. Первый признак — увеличение числа яиц с тонкой и мягкой скорлупой, что сопровождается уменьшением кладки яиц. Кладка яиц и толщина их скорлупы могут циклически изменяться. Несколько циклов уменьшенной кладки яиц с истонченной скорлупой могут сменяться периодами относительно нормальной кладки яиц со скорлупой нормальной.

У отдельных кур возможна временная потеря способности передвигаться, которая восстанавливается после отложения яйца без скорлупы. В периоды чрезвычайной слабости конечностей у птицы наблюдается характерная приземистая походка, напоминающая походку пингвина. Позже клюв, когти и киль становятся мягкими и гибкими. Грудина обычно согнута, а ребра теряют нормальную жесткость и выворачиваются внутрь в местах прикрепления к грудной кости и позвоночнику (характерное искривление внутрь изогнутых ребер по обеим сторонам грудной клетки).

При недостатке витамина D заметно уменьшается вылупляемость цыплят. У птенцов, которых не высидели, отмечается высокий процент хондродистрофии, когда верхняя или нижняя челюсть укорачивается до такой степени, что прикус становится неправильным.

Помимо отставания в росте, характерный признак дефицита витамина D у птенцов — это развитие рахита, который проявляется слабостью костей. В 2−3-недельном возрасте клювы и когти птенцов становятся мягкими и гибкими, сами птицы ходят с очевидным усилием, делают несколько неустойчивых шагов, прежде чем сесть на пятки, причем, когда они отдыхают, их тела слегка покачиваются из стороны в сторону.

​

Оперенье у таких птиц очень бедное. В сыворотке крови отмечается повышенное содержание фосфатазы (возможно это, первый индикатор границы рахитического состояния).

Патология. При вскрытии трупов несушек, растущих цыплят и индюшек, получавших недостаточное количество витамина D, характерные изменения имеются только в околощитовидной железе и костях. Последние увеличены вследствие гипертрофии и гиперплазии, мягкие, легко ломаются. Четко обозначенные выросты присутствуют на внутренней поверхности ребер в месте перехода кости в хрящ (рахитические четки). На многих ребрах хорошо видна область патологического перелома. В случае хронической недостаточности витамина D отмечающиеся нарушения скелета становятся наиболее очевидными. Позвоночник может прогибаться вниз в позвоночной и крестцовой областях; на грудине обычно отмечается боковой изгиб и острая вмятина около середины груди. Эти изменения приводят к уменьшению размера грудной клетки, что приводит к сдавлению жизненно важных органов. Клюв может быть мягким и гибким (фото).

Наиболее характерные признаки недостаточности витамина D у птенцов — это утолщение ребер в местах их соединения с позвоночником и изгиб ребер вниз и назад. В эпифизе большеберцовой кости или в бедренной кости может наблюдаться бедное обызвествление. В костях у цыплят с недостаточностью витамина D уменьшено количество депонированного кальция и одновременно увеличено содержание остеоидов, а большая доля минеральных веществ в костях представлена аморфными формами фосфата кальция низкой плотности. О недостаточности витамина D свидетельствует также расширение плата эпифиза, гипертрофия и размягчение кости.

Дисхондроплазия большеберцовой кости часто наблюдается у цыплят-бройлеров. Эта патология была воспроизведена экспериментально путем уменьшения отношения кальций/фосфор в рационе или изменения отношения этих двух питательных веществ и увеличения концентрации хлорида. Данное состояние сохраняется даже тогда, когда в экспериментальных рационах поддерживается высокий уровень витамина D3. Распространение и степень дисхондроплазии большеберцовой кости уменьшаются или эта патология вообще предотвращается, когда рацион обогащается 1,25-дигидроксихолекальцеферолом, поскольку метаболического преобразования витамина D3 в 1,25-дигидроксихолекальциферол недостаточно при некоторых состояниях, чтобы удовлетворить потребность организма в этом метаболите для нормального развития кости.

 

[Solnce_vsem]

ВИТАМИН А В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

Витамин А обязательно добавляют в корм домашней птицы. Он необходим для роста цыплят (особенно влияет на рост костей), поддержания функции зрения (альдегид витамина А, или ретиналь, является компонентом зрительного пигмента в фотосенсорных клетках сетчатки) и нормального состояния эпителиальной ткани. В большинстве случаев дефицита витамина А наблюдаются повреждения эпителия, выстилающего пищеварительный тракт, мочевые, половые и дыхательные пути. Витамин А влияет на иммунитет и другие жизненно важные процессы, происходящие в организме. Кроме того, он играет значительную роль в эмбриональном развитии зародыша.
Признаки недостаточности. Когда цыплята или индюшата питаются кормами, в которых недостает витамина А, то признаки А-витаминной недостаточности и связанные с ней повреждения обычно развиваются через 2−5 месяцев в зависимости от количества витамина, сохраненного в печени и других тканях тела.

А-гиповитаминоз у птенцов проявляется прекращением роста, сонливостью, слабостью, нарушением координации движений, истощением и взъерошенностью оперения. При очень значительном дефиците этого витамина у больных птиц может развиться атаксия, так же как при недостаточности витамина Е. Правда, эти состояния могут быть дифференцированы на основании гистологического исследования головного мозга. Возможен отек в области надкостницы глаза (фото).

​

При острой недостаточности витамина А часто наблюдается слезотечение и скопление под веками казеозных масс. В дальнейшем может развиться ксерофтальмия (офтальмоксероз) — сухость поверхности конъюнктивы и роговицы, однако многие птенцы до нее не доживают, так как при тяжелой А-витаминозной недостаточности погибают значительно раньше.

У молодых петушков с недостаточностью витамина А уменьшается количество сперматозоидов, снижается подвижность последних и наблюдается высокий процент патологически измененных сперматозоидов.

В яйцах кур с недостатком витамина А увеличивается процент и глубина расположения «кровяных пятнышек». Для сведения к минимуму сферы «кровяных пятнышек» витамина А требуется несколько больше, чем для хорошей яйценоскости и здоровья самой курицы-несушки.

Патология. Сначала патологические изменения появляются в ротоглотке, в основном в слизистых железах и их протоках. Нормальный эпителий подвергается кератинизации и блокирует протоки слизистых желез, приводя к их растяжению вследствие скопления в них секрета и некротического материала. Сквамозная метаплазия может быть обнаружена и в слизистой оболочке носа. В носовых ходах, во рту, в пищеводе и глотке отмечается появление мелких белых «споровых масс», которые могут распространяться и в зоб. «Споровые массы» имеют различные размеры -от микроскопических до спор диаметром 2 мм (фото).

​

Поскольку А-витаминная недостаточностьпрогрессирует, увеличиваются и участки повреждений на поверхности слизистых оболочек. Эти повреждения имеют вдавлення в центре; могут также появляться маленькие язвы, окруженные продуктами воспалительного процесса. Данная картина очень похожа на изменения, характерные для некоторых стадий оспы домашней птицы. Дифференцированно позволяют провести только микроскопические исследования. Кроме того, следует иметь в виду, что причиной бактериальных и вирусных заболеваний часто бывают нарушения целостности слизистых оболочек.

Помимо оспы домашней птицы, повреждения дыхательных путей при недостаточности витамина А нужно дифференцировать с таковыми при инфекционном рините, инфекционном бронхите. При повреждениях, связанных с дефицитом витамина А, тонкие мембраны и слизистые пробки в носовых ходах обычно не переходят границ расщелины нёба и его эпителия. Они могут быть легко удалены без кровотечения. Наблюдается атрофия и дегенерация слизистой оболочки дыхательных путей и ее желез. Позже, как уже говорилось выше, первоначальный эпителий замещается сквамозным. На ранних стадиях недостаточности витамина А у цыплят носовые раковины заполнены серозно-слизеподобными прозрачными водянистыми массами, которые выходят наружу из узелков и расщелины нёба при небольшом давлении на последние. Затем наружные отверстия закупориваются, и отделяемое из носовых раковин начинает поступать в околоносочную полость. Экссудат может заполнять и другие полости, вызывая их увеличение с одной или с обеих сторон лицевого черепа. Слизистые оболочки, очищенные от продуктов воспаления, рыхлые, грубые и сухие.

Подобные повреждения часто могут быть обнаружены в трахее и бронхах. На ранних стадиях увидеть их очень трудно. Поскольку патологический процесс прогрессирует, слизистая оболочка покрывается сухой тусклой прозрачной пленкой, слегка неровной в связи с тем, что нормальная мембрана все еще влажная. В некоторых случаях мелкие подобные узелку частицы могут быть найдены в самой слизистой оболочке верхней части трахеи.

Хроническая недостаточность витамина А вызывает также повреждение почечных канальцев, которое приводит к подагре.

У кур, испытывавших дефицит витамина А в возрастной период от 5 до 8 месяцев, увеличивается частота атрезии овариальных фолликулов; в последних выявляют кровоизлияния либо по всему фолликулу или между внутренней оболочкой и гранулезным слоем. Как отмечают некоторые авторы, недостаток витамина А приводит к снижению вылупляемости цыплят и индюшат из яиц, повышению смертности птенцов, вылупившихся в инкубаторе.
Лечение авитаминоза А. Домашней птице, у которой обнаружилась серьезная недостаточность витамина А, нужно добавлять в корм устойчивый препарат этого витамина в дозе приблизительно 10 000 МЕ/кг. Поглощение витамина А происходит быстро, поэтому на самых ранних стадиях гиповитаминоза цыплята или индюшата должны быстро среагировать на эту меру, за исключением слепоты, которая может оказаться необратимой.

 

[Solnce_vsem]

ВИТАМИН Е В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

Недостаток витамина Е приводит к развитию энцефаломаляции (размягчению головного мозга), экссудативному диатезу и пищевой миопатии (мышечной дистрофии) у цыплят, увеличению пяток и дистрофии мышечного желудка — у индюшат и к пищевой миопатии — у утят. Витамин Е также требуется для нормального эмбрионального развития цыплят, индюшат и, вероятно, утят. В виде спирта витамин Е — очень эффективный антиоксидант.Он сохраняет в корме необходимые для птицы жирные кислоты и высоко ненасыщенные жирные кислоты, так же как витамины А и D3, каротиноиды и ксантофилы.

На основании научных исследований установлено, что птенцам, страдающим различными заболеваниями, связанными с недостатком витамина Е, показан селен (Se). В концентрации 0,04−0,1 ррm он способен предотвратить или вылечить экссудативный диатез, а в концентрации 0,1−0,2 ррm эффективно предотвращает развитие миопатии мышечного желудка и сердечной мышцы.

Признаки недостаточности, патология. У взрослых цыплят и индюшат, получающих длительное время малые количества витамина Е, никаких внешних признаков гиповитаминоза Е не наблюдается. Но вылупляемость птенцов из их яиц значительно снижена. Эмбрионы от кур, которых кормили кормами с низким содержанием витамина Е, могут умирать уже на 4 день инкубации или значительно позже, в зависимости от степени недостаточности витамина. У эмбрионов индеек возможно развитие двусторонней катаракты и, следовательно, слепоты у птенцов. У мужских особей, лишенных витамина Е в течение длительного времени, происходит разрушение семенников.

Дефицит витамина Е у птиц проявляется в трех формах: энцефаломаляция, мышечная дистрофия и эксудаттивный диатез. Каждый из них, обычно, проявляется независимо, хотя иногда могут проявляться и совместно.

ЭНЦЕФАЛОМАЛЯЦИЯ у цыплят. Энцефаломаляция вызывает расстройства нервной системы, проявляющиеся атаксией или парезом (фото), западением головы назад или вниз, иногда набок, принудительными движениями, что усиливает нарушение координации движений, судорожными сокращениями конечностей; полного паралича крыльев или тазовых конечностей не наблюдается. Заболевание заканчивается смертью. Заболевание обычно проявляется на 15−30 день жизни цыпленка, хотя известны случаи развития его уже на 7 или же на 56 день.

Обычно происходит последовательное поражение мозжечка, полосатого тела, продолговатого и затем среднего мозга. У цыплят, забитых вскоре после появления признаков энцефаломаляции, мозжечок размягчен и вздут, а мозговые оболочки отечны. Часто на поверхности мозжечка имеются мелкие кровоизлияния. Извилины головного мозга сглажены. Мозжечок может быть поражен практически полностью (больше, чем четыре пятых части), а иногда поражения настолько незначительные, что им нельзя придавать серьезного значения. Через день или два после развития признаков энцефаломаляции в мозжечке появляются области некроза в виде зеленовато-желтых непрозрачных образований. Спустя один или два дня мозжечок становится бледным и опавшим (фото).

В полосатом теле ткань, подвергшаяся некрозу, часто бледная, раздутая и влажная, на ранних стадиях четко отграниченная от нормальной ткани. Большая часть обоих полушарий может быть разрушена. В ряде случаев поражения мозга не обнаруживаются макроскопически и выявляются только при микроскопическом исследовании.

Гистологически определяются расстройство кровообращения (ишемический некроз), демиелинизация (разрушение миелинового слоя нервных волокон) и дегенерация нейронов. Сосуды мозговой оболочки и мозжечка заметно раздуты, обычно развивается тяжелый отек. Тромбоз капилляров часто ведет к некрозу различной степени выраженности.

Признаки энцефаломаляции у птенцов индейки такие же, как у цыплят. У птенцов с парезом обычно не отмечается повреждений мозга, но имеет место полиомиеломаляция.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ДИАТЕЗ У цыплят. Экссудативный диатез представляет собой отек подкожных тканей (фото), связанный с патологической проницаемостью стенок капилляров. В тяжелых случаях цыплята стоят с широкорасставленными конечностями в результате накопления жидкости в вентральной части тела под кожей. Эту зеленовато-синюю вязкую жидкость легко увидеть через кожу. В ней обычно содержатся компоненты крови, которая попадает туда вследствие кровоизлияний в мышцы груди, конечностей и стенки кишечника. Отмечены растяжение перикарда и случаи внезапной смерти. У цыплят, страдающих экссудативным диатезом, определяется низкое соотношение белка и глобулинов в крови. Кожа на ногах часто становится цианозным.

Начало экссудативного диатеза совпадает с появлением в тканях пероксидов. Активность плазменной селенозависимой пероксидазы резко уменьшается. Пероксидаза катализирует нейтрализацию пероксида водорода и липопероксидов и может вызвать повреждение структурных элементов клетки, особенно мембранных липидов. Noguchi с соавт. предположили, что витамин Е в капиллярных мембранах и селенсодержащий фермент пероксидаза защищают капиллярную мембрану от повреждения, связанного с окислителем. Это объясняет общую роль витамина Е и селена в предотвращении развития экссудативного диатеза и селенозависимых болезней. Другой селенозависимый фермент — это фосфолипид гидропероксида глютатиона, который, вероятно, также вовлечен в защиту мембран от повреждений, связанных с окислением. Витамин Е и селен-содержащий фермент глутатион пероксидаза защищают клеточные мембраны от разрушения пероксидами и другими окислителями. Пероксиды являются производными полиненасыщенных жирных кислот в кормах.

 

[Еленка]

Кто-нибудь пользовался Е - Селен ОR ?
Флакон на литр, давать 2 мл на 1 литр воды раз в месяц, а срок годности после вскрытия 7 дней!
Может можно и дальше пользоваться ?

 

[Селена]

Приветик, Елена! Сегодня специально узнала у вета - можно. Главное плотно закрыть и хранить в холодильнике. Мне тоже казалось что можно, но я боялась насоветовать без консультации.
Обнесла сегодня ветаптеку, купила литруху витамин, водорастворимых. ура! Всего за 200грн, еще старые цены. Ну и антибиоты набрала, что по старым, а что и по новым уже ценам. А главное гепатопротектор

 

[Еленка]

Спасибо большое , Селена !
А то со сроками годности иногда просто бред!